Шокирующее открытие. Болезнь Альцгеймера передается вирусом?

Болезнь Альцгеймера может вызываться вирусом герпеса, заявляют ученые

Шокирующее открытие. Болезнь Альцгеймера передается вирусом?

2018-06-21T18:04Z

2018-06-21T18:04Z

https://ria.ru/20180621/1523162449.html

https://cdn24.img.ria.ru/images/152316/13/1523161388_0:584:3000:2285_1036x0_80_0_0_4dfd9f662cef1eddadc6de51e685034f.jpg

РИА Новости

https://cdn22.img.ria.ru/i/export/ria/logo.png?8119

РИА Новости

https://cdn22.img.ria.ru/i/export/ria/logo.png?8119

МОСКВА, 21 июн – РИА Новости. Биологи и медики нашли новые намеки на то, что болезнь Альцгеймера может напрямую вызываться или провоцироваться различными патогенами, такими как вирус герпеса или микробы, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuron.

«Мы и не пытались найти ничего подобного – изначально мы просто проверяли, могут ли какие-то уже существующие лекарства помочь людям с болезнью Альцгеймера. Внезапно, наш алгоритм начал находить крайне необычные «узоры» в данных, связывавшие ее с вирусами» — рассказывает Джоэль Дадли (Joel Dudley) из Медицинской школы Икана в Нью-Йорке (США).

Безмолвный душитель

В сентябре 2015 года британские медики обнаружили, изучая мозг людей, погибших от «коровьего бешенства», что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем в результате «заражения» их нервной ткани чужеродными прионами.

Прионы представляют собой «клубки» спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей, и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здоровых людей при попадании в их кровь и мозг.

Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые два года назад, могут быть некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому, биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов. 

Дадли и его коллеги нашли еще один намек на заразность болезни Альцгеймера, и раскрыли еще одного ее возбудителя – два конкретных штамма вируса герпеса, изучая то, как различные лекарственные молекулы, созданные для лечения других болезней, будут воздействовать на нейроны больных.

В этом им помогло то, что недавно все ученые, участвующие в изучении болезни Альцгеймера, объединили свои усилия и начали публиковать все данные, в том числе информацию по уровням активности генов, в трех крупных открытых базах данных. Это позволило Дадли и его коллегам быстро проверить, на какие участки ДНК, связанные с накоплением бляшек бета-амилоида, могут воздействовать тысячи уже существующих препаратов.

Непрошенные гости

Чем дальше ученые анализировали данные, тем больше им казалось, что они ищут лекарство не от болезни Альцгеймера, а от герпеса — чем сильнее препараты действовали на виртуальный мозг больных, тем больше они были похожи на противовирусные лекарства, мешавшие определенным типам патогенов «приклеиваться» к клеткам  и проникать внутрь них.

Это заставило Дадли и его команду проверить, присутствуют ли вирусы в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Как оказалось, в нервной ткани ее носителей присутствовали большие количества или следы двух конкретных штаммов вируса герпеса — HHV-6A и HHV-7. Как правило, чем больше вирусных частиц присутствовало в мозге, тем больше бета-амилоида содержалось в его клетках.

Причин у этого было сразу несколько. Во-первых, клетки производят эти белки для борьбы с герпесом и другими вирусами. Во-вторых, сам вирус провоцирует подобную реакцию, усиливая работу генов, связанных с производством APP и бета-амилоида, и подавляя синтез коротких молекул РНК, служащих естественным «тормозом» врожденного иммунитета.

Дадли и его коллеги проверили эту идею, искусственно подавив синтез одной из таких цепочек, miR-155, в организме нескольких мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Эта процедура ускорила накопление бляшек бета-амилоида в их нейронах, что подтвердило подозрения ученых.

Как подчеркивает Дадли, он не верит, что вирус герпеса является главной и единственной причиной развития болезни Альцгеймера, однако изменения в работе нейронов, которые возникают в ходе борьбы с ним, служат главным спусковым механизмом для ее развития. Дальнейшие опыты с HHV-7 и HHV-6, по его словам, помогут понять, как можно остановить этот процесс, что очень важно, учитывая, что герпесом заражены практически все жители планеты.

Источник: https://ria.ru/20180621/1523162449.html

Новые открытия ученых: вирусная природа болезни Альцгеймера и вакцина против нее

Шокирующее открытие. Болезнь Альцгеймера передается вирусом?

Мировой сенсацией может стать внедрение в широкую врачебную практику иммунизации против болезни Альцгеймера. Разработки ученых доказывают: то, что казалось невероятным, станет спасением для миллионов.

Болезнь Альцгеймера — тяжелое инвалидизирующее заболевание, приводящее к различным умственным нарушениям и стойкому и прогрессирующему снижению памяти. Признаки патологии наблюдаются у 8 человек из каждой сотни, преимущественно — в возрасте старше 67 лет.

Новые открытия: вирусная составляющая болезни Альцгеймера

В настоящее время нет способов предотвращения патологию, которая наносит ущерб не только больному и его семье, но и экономике государства.

Лечение болезни Альцгеймера редко приносит полное выздоровление, чаще замедляя ее развитие и нося симптоматическое направление.

Но благодаря новым исследованиям и разработкам ситуация может в корне измениться. Предпосылками к такому прорыву стало детальное изучение причин заболевания. Помимо преждевременного старения мозга, отягощенной наследственности, врожденных аномалий ученые выявили и еще один фактор.

Все чаще у пациентов обнаруживается инфекционная составляющая болезни Альцгеймера, а именно — хроническое персистирование вируса простого герпеса 1-го типа в организме.

«Дверь» в новые терапевтические возможности открыло создание вакцин от ряда вирусных заболеваний, которые ранее невозможно было предотвратить. Например, риск заражения вирусом папилломы человека онкогенных типов успешно устраняется иммунизацией против частиц инфекции.

Известно, что герпес — распространенное повсеместно заболевание — поражает человека очень легко, обладая высокой контагиозностью. После инфицирования вирус размножается в нервных ганглиях, сохраняя свою активность до конца жизни.

На фото предполагаемый вирус, который разрушает нервные клетки:

Ученые доказали, что ВПГ-1 способен проникать в головной мозг и наносить повреждения, сходные с таковыми при болезни Альцгеймера. Особенно тяжелые последствия наблюдаются у перенесших герпесвирусный энцефалит, после которого стойкие изменения памяти и интеллектуальных функций — не редкое осложнение.

Собственно, сам ВПГ — не причина болезни Альцгеймера. Но у некоторых людей в сочетании с генетическими особенностями организма он может стать пусковым механизмом к зарождению амилоидных бляшек.

С прогрессированием патологии эти пептиды разрастаются и блокируют нейроны мозга. Именно в амилоидных бляшках больных и был обнаружен ВПГ-1, причем в 70% случаев его ДНК встраивалась в клетки пептидов.

Исследования доказывают, что у большинства пожилых пациентов присутствуют амилоидные бляшки, правда, в количестве, недостаточном для развития патологии. У тех же, кто страдает теми или иными симптомами болезни Альцгеймера, в бляшках с высокой частотой обнаруживается вирусная составляющая.

Ученые предположили, что процессы окисления и воспаления, протекающие по причине персистирования вируса, и приводят к активации бета-амилоида и быстрому росту бляшек.

Оказание помощи пострадавшему для некоторых болезней носит решающее значение. Порой, от этого зависит даже жизнь человека, поэтому теряться и медлить ни в коем случае нельзя. Прочитав статью, вы узнаете, как оказать первую помощь при эпилепсии у взрослых до приезда скорой помощи. Что важно сделать в случае припадка и как облегчить страдания больного.

Знаете ли вы, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического? Какой из них по мнению врачей более опасен и сложнее поддается лечению? Об этом и многом другом подробно написано тут.

Как предотвратить болезнь Альцгеймера ввиду новых открытий

Вовлечение в патологический процесс ВПГ-1 открывает новые возможности для предотвращения и лечения заболевания.

Целесообразным будет вводить в курс терапии противовирусные препараты, эффективные для снижения активности герпеса.

Возможно, они помогут снизить скорость накопления вредоносных пептидов в мозге и развитие когнитивных дисфункций, подавляя синтез новых клеток вируса.

Более того, ученые Университета Саутгемптона (Англия) задались целью создать вакцину против вируса, которая поможет не допустить заражения или уменьшить риск реактивации инфекции, находящейся в латентной форме.

Иммунизация человека «включит» некоторые функции организма, которые и будут бороться с проникновением и встраиванием ДНК ВПГ-1 в амилоидные бляшки. Интересно, что возраст прививки должен варьировать между 40 и 50 лет: именно в этой группе пациентов отмечается высокий риск начала патологических процессов.

У пожилых больных с выраженными признаками болезни Альцгеймера вакцина, к сожалению, не сможет оказать должного эффекта. Проще говоря, вакцина — это не лекарство от болезни, а способ ее профилактики.

Сейчас результаты от введения вещества, полученного из тех же амилоидных бляшек, изучаются на добровольцах — участниках медицинского эксперимента. Параллельно исследования ведутся и в другом Университете — в Торонто (Канада). Ранее успех был достигнут в ходе научных опытов, проведенных на мышах.

Дальнейшее образование амилоидных бляшек, находящихся в стадии зарождения, у грызунов полностью прекращалось. То есть атака иммунной системы на пептиды, убивающие мозг, у животных оказалась успешной.

подтверждает то, что вакцина от болезни Альцгеймера, действительно существует:

Однако, ученые уточняют, что до поступления вакцины в лечебные учреждения по всему миру пройдет не менее 15-20 лет: именно столько потребуется, чтобы оценить отдаленные результаты эффективности и возможное побочное влияние на организм.

Тем не менее, у поколения будущих пенсионеров есть реальный шанс никогда не столкнуться с коварной болезнью Альцгеймера!

Источник: http://gidmed.com/novosti/vaktsina-ot-bolezni-altsgejmera-neveroyatnoe-vozmozhno.html

Болезнь Альцгеймера: передается ли по наследству или нет?

Шокирующее открытие. Болезнь Альцгеймера передается вирусом?

Говорить о том, что болезнь Альцгеймера передается по наследству не совсем корректно. От родителей ребёнок получает 23 хромосомные пары. В каждой паре одна хромосома от мамы, а одна от папы. Хромосомы — это нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки.

Они состоят из длинной молекулы ДНК, а он содержит большую линейную группу генов. Предполагается, что болезнь может быть связанной с мутациями в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2. Их способность мутировать может передаваться из поколения в поколение.

Однако в настоящий момент у учёных нет оснований для того, чтобы связывать болезнь именно с генетической моделью. Дело в том, что наиболее вероятным источником риска считается APOE, но вариации гена учёные смогли связать только с некоторыми случаями болезни.

Исследование больных в возрастной группе до 60 лет показали, что с семейными генетическими мутациями связано лишь 9% случаев. Это меньше, чем 0,01% от числа всех больных. Предполагается, что наследуемая аллель гена APOE E4 может стоять примерно за 50% случаев развития болезни после 60 лет.

При этом так или иначе с болезнью связывают около 400 генов. Какие-то из них способствуют развитию болезни, а какие-то, наоборот, снижают риск возникновения заболевания.

Не совсем правильно говорить о том, что болезнь Альцгеймера передается по наследству

Болезнь Альцгеймера — наследственная или нет

Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска. Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного. При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.

Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток. Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.

Кто победит неизвестно, поэтому не следует паниковать раньше времени, если кому-то из близких родственников поставили такой диагноз.

Вопрос о том, болезнь Альцгеймера передается ли по наследству, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения. Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.

Что тут общего? Этиология заболевания и расстройства неизвестны. Безусловно эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.

Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.

В пользу генетической теории болезни Альцгеймера говорит то, что если больны оба родителя, то вероятность того, что болезнь найдут и у их ребёнка приближается к 100%. Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.

Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования. Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины поверить очень сложно.

Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия. Тем не менее, существует такая стойкая убеждённость. Так же не доказано и то, что заболевают чаще люди бедные, не имеющие образования и чья работа не связана с интеллектуальным трудом.

Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.

Если оба родителя имеют диагноз болезни Альцгеймера, то увеличивается вероятность того, что и их ребенок в старости будет страдать от этого заболевания

Болезнь Альцгеймера у детей никогда не возникает. И это ещё один аргумент принятия обоснованности генетической гипотезы. Изменения в генах «запрограммированы» на определённый возраст.

Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению. В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет. Важное значение имеет возраст начала. Если это случилось до 65 лет, то скорее всего наибольшую роль сыграла наследственность.

Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины. Напомним, что семейные формы с ранним началом — это всего лишь 10% от общего числа заболеваний. Под ним же понимается начало до 60-65 лет. Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека возрастом в 28 лет.

Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.

Стоит увидеть:  Профилактика болезни Альцгеймера

Заразность болезни Альцгеймера

Как это не странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера. Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства тоже существует. Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.

Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды — массивные отложения, которые ведут к гибели клеток. Они становятся причиной таких болезней, как коровье бешенство, скрейпи, куру. Синдром Альцгеймера развивается сходным образом. Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул.

Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.

В то же время заразиться болезнью Альцгеймера невозможно

Прионными болезнями заразиться можно, если в организм попадут белковые молекулы – прионы больного человека или животного. Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную. Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.

Прионоподобным, такими как болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными, заразиться нельзя. Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.

Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей. Патогенный белок «заразил» здоровый.

После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба. Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.

Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей. Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь  Крейтцфельдта – Якоба. Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста была крайне низкой.

Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом. Слишком маленькая группа выборки, — всего восемь человек.

Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная. Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать. Есть и ещё одно предположение.

Определённые белковые отложения могут стать толчком для формирование друг друга. Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.

Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям. Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.

Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.

Какой-то шумной сенсации не получилось, а исследования тканей мозга этих несчастных пациентов не позволяют сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера передаётся посредством попадания белка из одного организма в другой.

Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.

Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».

Ученые продолжают искать причины возникновения и развития болезни Альцгеймера

Гипотетические причины болезни

Как уже говорилось выше, наследственность лишь создаёт благоприятный фон для начала и развития патогенных изменений. Какой же процесс ведёт к отмиранию нейронов и накоплению бляшек? Однозначного ответа на этот вопрос не существует. Имеются три главенствующих гипотезы:

  • амилоидная — заболевание происходит в силу отложения бета-амилоида (Aβ);
  • холинергическая — из-за сниженния синтеза нейромедиатора ацетилхолина;
  • тау-гипотеза — процесс запускается отклонениями в структуре тау-белка.

Амилоидная гипотеза получила наибольшее распространение и значимость. Её постулаты многократно доказывались её взаимосвязью с генетической моделью.

Сторонники концепции считают, что накопление бета-амилоида последовательно запускают механизмы нейродегенеративных процессов, но сами по себе к патологии не ведут. При этом истинная природа не ясна.

Понятно лишь, что от момента начала накопления до достижения критической отметки в гибели нейронов проходят годы.

Общие выводы

  • Наследственность можно рассматривать фактором риска возникновения заболевания, но нельзя говорить, что оно само передаётся по наследству. Генетический материал позволяет некоторым генам мутировать, а происходит это при достижении пожилого возраста. Генетическая мутация приводит к изменению биохимических процессов. В частности может увеличиться синтез малого белка Abeta42, который и становится основным компонентом бляшек.
  • Болезнь Альцгеймера у молодых — это совершеннейшая экзотика, а у детей её вообще не бывает. Распространённость пресенильной формы всего лишь 5-10% случаев. Это люди в возрасте от 50 лет. Если вы ищете симптомы и признаки болезни Альцгеймера у молодых, то у вас своеобразное понятие о молодости.

Болезнь Альцгеймера не встречается у детей, даже если их бабушка или дедушка больны этим расстройством

  • Не исключено, что болезнь каким-то образом может передаваться с белком, при его попадании от больного человека к здоровому, но это чисто теоретически. Основным путём было бы создание медицинских препаратов из материалов умерших и их использовании при терапии. В наши дни он полностью исключён. У мёртвых больше не берут мозговые оболочки для закрытия ран при операциях на мозге, не делают ничего подобного. Вероятность того, что кто-то возьмёт у больного органы для пересадки так же отсутствует или столь мала, что её на практике нет.

Источник: http://psycholekar.ru/psihicheskie-rasstroystva/bolezn-altsgeymera/peredaetsya-li-po-nasledstvu-bolezn-altsgeymera.html

Ученые обнаружили вирус, способный лечить болезни Альцгеймера и Паркинсона

Шокирующее открытие. Болезнь Альцгеймера передается вирусом?

Современная наука, к сожалению, не знает, как лечить болезнь Альцгеймера. Доступные методы лечения могут лишь временно замедлить усиление симптомов слабоумия и улучшить качество жизни тех, кто страдает от этого недуга. Однако они не способны остановить прогрессирование болезни.

Прорыв в области лечения нейродегенеративных заболеваний

Однако израильский ученый Бека Соломон, возможно, сделала большой прорыв в области лечения болезни Альцгеймера и других заболеваний головного мозга.

Профессор из университета Тель-Авива сделала невероятное открытие, когда тестировала новый класс агентов против болезни Альцгеймера. Основным компонентом лечения является скромный вирус, который ученые называют М13.

В случае успеха он может означать начало конца многих нейродегенеративных заболеваний.

Из всего разнообразия вирусов существует только один вид, который инфицирует бактерии. Его называют бактериофагами, или просто фагами. Эти вирусы существуют более трех миллиардов лет, и они могут проживать везде на планете.

М13 является фагом, который инфицирует только один вид бактерий – кишечную палочку, найденную в больших количествах в кишечнике млекопитающих. Цель этого фага – передать свои гены, и для того чтобы сделать это, у него развились инструменты, которые позволяют ему проникнуть в организм хозяина и убить его.

Начало исследований

Все началось в 2004 году, когда Соломон провела эксперимент на группе мышей, которые генетически были «сконструированы» так, чтобы у них в мозге развивались бляшки, как при болезни Альцгеймера.

Солон хотела посмотреть, смогут ли искусственно созданные антитела, доставленные через носовые проходы животных, проникнуть в крово-гематоэнцефалический барьер и растворить в мозге бляшки бета-амилоида.

Она решила присоединить их к фагам М13, чтобы попытаться растворить больше бляшек и, следовательно, улучшить состояние мышей.

Мыши показали очень хорошее восстановление их когнитивных функций, объяснила Соломон. На самом деле при изучении мозга мышей она вместе с командой обнаружила, что бляшки в значительной степени растворились. В течение года после начала эксперимента Соломон увидела, что обработанные фагами мыши имели на 80% меньше бляшек. Но как это возможно?

Новый проект

Хотя Соломон не была уверенна в этом лечении, она знала, что ее результаты были важны, поэтому решила запатентовать лечебные свойства М13 для университета Тель-Авива. В конце концов в 2007 году сын профессора Джонатан Соломон и его коллега-студент из Гарварда Хампус Хиллерстром начали новый проект. Первостепенной задачей для них стало изучение терапевтических свойств М13.

Неожиданные находки

Исследователи обнаружили нечто совершенно непредвиденное: вирус М13 смог растворить другие агрегаты амилоида, найденные при болезни Альцгеймера, а также амилоидные бляшки, связанные с другими заболеваниями, такими как болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и амиотрофический боковой склероз. Также фаг оказался действенным против амилоидов в прионных заболеваниях, которые включают в себя болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Главный научный сотрудник программы Ричард Фишер и его коллеги продемонстрировали это в первую очередь с помощью пробирок, а затем в серии экспериментов на животных.

Они определили, что вирус М13, казалось, обладает свойствами лекарства от узелкового полиартрита, которое является уникальным эликсиром, предложенным химиком Крисом Добсоном, способным бороться с альфа-синуклеином при болезни Паркинсона, а также амилоидами, вызванными неправильным сворачиванием протеина.

Вскоре исследователи обнаружили, что специальные способности фага М13 включают набор белков, отображаемых на кончике вируса, названный GP3. Они проверили различные варианты применения фагов с этими белками, а также без них, и обнаружили, что каждый раз, когда эти белки приводились в беспорядок, понижалась способность фага присоединяться к амилоидам.

Выводы ученых

Фишер назвал это испытание полностью удачным. Он сказал, что по счастливой случайности фаги М13 не только разблокировали кишечную палочку, но также работали со сгустками неправильно свернутых белков. Шансы на то, чтобы обнаружить это случайно, являются мизерными.

Вирусы имеют особую специфику организмов, поскольку они контактируют друг с другом, поэтому ученым во время экспериментов необходимо распределять все правильно, чтобы они работали так, как были созданы.

Это также работает для связывания с амилоидными бляшками, которые являются причиной многих современных хронических заболеваний.

Следующим шагом в работе исследователей стало создание нового антитела, которое имело бы белок GP3 на своей поверхности, чтобы быть способным растворять амилоидные бляшки. К 2013 году исследователи протестировали новое соединение, называемое NPT088, в пробирках и на животных, в том числе и приматах, и обнаружили, что оно справляется со своей задачей.

Будет ли соединение работать в организме человека?

Хотя NPT088 состоит из крупных молекул, оно по-прежнему довольно плохо проникает через гематоэнцефалический барьер мозга. Но, поскольку лекарство сохраняется в организме в течение нескольких недель, Фишер считает, что этого времени будет достаточно, чтобы проникнуть в мозг и эффективно удалить бляшки.

Исследователи надеются вводить пациентам это соединение с помощью внутривенного вливания один или два раза в месяц, пока есть такая необходимость.

Если это сработает, то данная находка, несомненно, изменит мир. Единственное соединение, которое эффективно лечит болезни Альцгеймера и Паркинсона, сможет заменить препараты, оборот которых составляет 20 миллиардов долларов в год.

Источник: http://fb.ru/post/mental-health/2016/9/25/7596

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.